terça-feira, 25 de novembro de 2014
quarta-feira, 23 de julho de 2014
terça-feira, 22 de julho de 2014
HIDROCEFALIA
Hidrocefalia
Definição. Aumento
da quantidade de LCR na cavidade craniana.
Fala-se em
hidrocefalia interna quando o LCR está acumulado nos ventrículos, o que é quase
sempre o caso.
A hidrocefalia é
dita comunicante se há passagem livre do LCR dos ventrículos para o espaço
subaracnóideo e não-comunicante em caso contrário.
Fala-se em
hidrocefalia ex-vacuo ou compensatória se o aumento de LCR é secundário à
redução do volume cerebral; difusa (ex: atrofia) ou focal (ex: infarto antigo).
A hidrocefalia pode
ocorrer em qualquer idade e é devida, quase sempre, a obstrução ao fluxo de LCR
nos ventrículos ou no espaço subaracnóideo, de origem congênita ou adquirida.
Causas de bloqueio adquiridas
a) Processos inflamatórios crônicos,
que levem à gliose subependimária do aqueduto de Sylvius ou do IVº ventrículo
e/ou a fibrose da leptomeninge da base, dificultando o fluxo de LCR pelas
cisternas. Uma importante causa de hidrocefalia obstrutiva inflamatória em
nosso meio é a neurocisticercose. Além da reação inflamatória, os cisticercos,
livres ou presos à parede das vias onde circula o LCR, podem causar obstrução
de pontos estreitos do sistema ventricular. A localização mais comum de
cisticercos no sistema ventricular é no IVº ventrículo. Também devem ser
lembradas como causa de hidrocefalia a neurotuberculose, a criptococose, a
toxoplasmose e a neurosífilis (hoje rara).
b) Hemorragia subaracnóidea, originada
em ruptura de aneurismas congênitos, malformações artério-venosas ou
traumatismos. A presença de sangue na leptomeninge causa reação inflamatória
crônica e fibrose.
c) Tumores, principalmente os de fossa
posterior, que comprimem o aqueduto de Sylvius ou reduzem o IVº ventrículo. São
exemplos: meduloblastomas, ependimomas e gliomas do tronco cerebral.
d) Hidrocefalia por produção excessiva
do LCR Pode ser causada por um tumor raro, o papiloma do plexo coróideo, que
ocorre geralmente nos ventrículos laterais na infância e secreta abundante LCR,
levando a hidrocefalia.
Causas de bloqueio
congênitas
A hidrocefalia
congênita manifesta-se nos primeiros dias ou semanas de vida, ou já ao
nascimento, por aumento do perímetro cefálico acima do normal. Tal não se
observa em crianças maiores ou adultos porque as suturas do crânio já se
soldaram.
a) Uma importante causa de hidrocefalia
congênita é a malformação de Arnold-Chiari, uma anomalia complexa da fossa
posterior, caracterizada por herniação permanente do bulbo e do cerebelo
através do foramen magno, passando ao canal espinal cervical. A tenda do
cerebelo tem implantação baixa, sendo a fossa posterior pequena. Quase sempre
há meningomielocele e hidrocefalia associadas. Admite-se que a causa da
hidrocefalia seja a compressão do IVº ventrículo e dos seus foramens de saída
pela hérnia crônica do cerebelo e do bulbo. A causa e patogênese da malformação
são mal conhecidas.
b) A hidrocefalia congênita pode ser
também causada por malformações do aqueduto de Sylvius, como estenose, septação
e bifurcação (forking). Em vez de um canal há dois ou mais, mas de diâmetro
insuficiente.
MECANISMO DE REABSORÇÃO DO LCR NA HIDROCEFALIA
MECANISMO DE REABSORÇÃO DO LCR NA HIDROCEFALIA
Com o
desaparecimento do epêndima, o LCR sob pressão insinua-se pela substância
branca periventricular causando edema intersticial.
É reabsorvido pela
vênulas do próprio tecido nervoso (já que no cérebro não há vasos linfáticos).
A dilatação
ventricular progride até que seja atingido um novo equilíbrio entre secreção e
reabsorção de LCR.
Aspecto macroscópico
Aumento de volume
do sistema ventricular a montante da obstrução. P. ex., meningite crônica da
base cerebral leva à dilatação ventricular global; estenose de aqueduto dilata
os ventrículos laterais e o IIIº ventrículo; um cisticerco em um dos foramens
de Monro dilata o ventrículo lateral correspondente.
As maiores
hidrocefalias ocorrem em crianças antes da soldadura das suturas e são quase
sempre congênitas.
Há enorme dilatação
dos ventrículos laterais, principalmente nos cornos posteriores e inferiores.
Os cornos anteriores são menos afetados.
No IIIº ventrículo
há adelgaçamento do assoalho, principalmente do infundíbulo hipofisário e da
lamina terminalis, que pode romper-se espontaneamente.
A substância branca
dos hemisférios cerebrais fica reduzida a fina lâmina (atrofia por compressão).
O córtex cerebral e
os núcleos da base são menos afetados. Geralmente os giros são menores e mais
numerosos (poligiria) e os sulcos menos profundos que o normal.
Quase sempre os
hemisférios se rompem durante a autópsia, deixando sair abundante líquor e
ficando após a fixação com aspecto colapsado, lembrando uma bola murcha.
Aspecto microscópico
A porção mais
afetada é a substância branca. Há degeneração dos axônios do centro semioval e
da cápsula interna, devido ao estiramento pelos ventrículos dilatados. Sofrem
mais os axônios responsáveis pela motricidade dos membros inferiores.
O epêndima torna-se
muito adelgaçado e pode desaparecer em extensas áreas.
O córtex cerebral é
em geral menos afetado.
Clínica
Uma criança com
hidrocefalia apresenta-se sonolenta e desidratada devido aos vômitos que
acompanham a alta pressão intracraniana. O crânio é volumoso, com fontanelas
abauladas e pode permitir transiluminação. Os olhos voltam-se para baixo (sinal
do sol poente). Nos adultos, os sinais e sintomas são os da hipertensão
intracraniana.
Tratamento
Além do tratamento
da causa básica quando possível, a pressão liquórica deve ser aliviada por
derivação ventrículo-peritonial. Através de um orifício no crânio, introduz-se
um catéter no cérebro, cuja extremidade distal se situa em um dos ventrículos.
O catéter retira líquor e o conduz sob a pele até a cavidade peritonial. Uma
válvula é interposta na tubulação para impedir tanto refluxo quanto drenagem
liquórica excessiva, que poderia murchar o cérebro muito depressa estirando as
veias que drenam para o seio sagital superior e causando hemorragias.
Geralmente os resultados são satisfatórios, com regressão da hidrocefalia e bom
desenvolvimento neuropsicomotor. Entre as complicações estão a infecção do SNC
por via retrógrada, p. ex., a partir de uma peritonite, e a obstrução do
catéter.
Fonte:
anatpat.unicamp.br
segunda-feira, 21 de julho de 2014
OCTOCIMO E DEPRESSÃO
OCITOCINA HORMONIO DO SUICIDIO
Descoberta pode levar a uma melhor compreensão e a novos
tratamentos para pessoas que tentam suicídio
Pesquisadores do Karolinska
Institutet, na Suécia, descobriram que baixos níveis do hormônio ocitocina no
cérebro estão associados a um comportamento suicida mais grave. Os resultados
mostraram que as pessoas que tentaram suicídio com maior intenção de morrer
tinham os níveis hormonais mais baixos. A descoberta pode levar a uma melhor
compreensão e a novos tratamentos para aqueles que tentam suicídio.
A ocitocina é um neuropeptídeo que é
secretado no corpo durante o parto e a amamentação para induzir um efeito
calmante e analgésico. Estudos em animais também mostraram que a oxitocina
promove a interação social e atenua a ativação do sistema de estresse. No novo
estudo, os pesquisadores mostraram que o baixo nível de líquido
cefalorraquidiano (CSF) e de oxitocina no plasma sanguíneo estavam associados a
tentativas graves e bem planejadas de suicídio com uma intenção de morrer mais
forte.
Vinte e oito pessoas que tentaram
suicídio e 19 voluntários saudáveis participaram do estudo. A intenção de
suicídio foi medida em dois níveis. As pessoas que tentaram suicídio tinham
tendência a diminuir os níveis de oxitocina no CSF em comparação com
voluntários saudáveis. Os indivíduos com as tentativas mais sérias e planejadas
tinham os níveis mais reduzidos de ocitocina no CSF e no plasma. A associação
era mais forte nos homens do que nas mulheres.
Houve uma forte correlação entre os
níveis hormonais baixos e o alto nível de planejamento com pouca chance de ser
descoberto ou de ser interrompido durante a tentativa de suicídio. " A
ocitocina administrada por via intranasal pode reduzir a ansiedade e melhorar o
contato social em pessoas com certos tipos de transtorno psiquiátrico. De
acordo com o que sabemos até o momento, nenhum estudo deste tipo de tratamento
avaliou indivíduos que tentaram suicídio. Devemos ver isso como uma
oportunidade para novas formas de tratamento", disse o pesquisador do
Departamento de Neurociências Clínicas, Jussi Jokinen.
SÌNDROMES E MALES
Síndromes e Males
Geralmente as bases de Síndromes são de ordem filogênica ou genética as escolas que buscam uma uma inclusão das mais diversos tipos os professores precisam ter um saber mesmo que leve para poder tecer seu relatórios ao serviço especializado mas a educação é mui lenta principalmente para aquele que possui deficit no NSC.
Conheça algumas síndromes que acometem a humanidade
Síndrome de Down - Trissomia do par 21
Cerca de 40% das vítimas da síndrome de Down nascem de mulheres com mais de 40 anos de idade.
Alguns pacientes com a síndrome têm um total de apenas 46 cromossomos em vez de 47, mas nesses casos um translocação uniu o cromossomo 21 com outro cromossomo do mesmo complemento.
- Fórmula cromossômica = 2n + 1
- Freqüência = 1/700
- Características:mãos largas e pequenas, com linhas simiesca palmear, pequena estatura, hiperflexibilidade das juntas, retardo mental, cabeça pequena com a face achatada ou face redonda,
- boca aberta com a língua grande e olhos oblíquos
- Disfunção da tireóide.
Estima-se que a incidência da Síndrome de Down seja de um em cada 660 nascimentos, o que torna esta deficiência uma das mais comuns de nível genético. A idade da mãe influencia bastante o risco de concepção de bebé com esta síndrome: em idades compreendidas entre os 20-24 anos é de apenas 1/1490, enquanto que aos 40 anos é de 1/106 e aos 49 de 1/11. As grávidas com risco elevado de ter um filho afectado por esta síndrome.
Síndrome de Williams
Características:
Baixo peso ano nascer / Baixo ganho de peso
Dificuldade em sugar e em alimentar-se nos primeiros meses de vida
Hipotonia (podendo ocasionar atraso no engatinhar, no andar etc)
Problemas cardiovasculares, especialmente estenose aórtica supravalvular e/ou estenose de artéria pulmonar
Cólicas severas nos primeiros seis meses de vida (irritabilidade)
Problemas na estrutura / função renal
Atrasos no desenvolvimento mental / Problemas de aprendizagem (desde retardos severos a moderados)
Hipercalcemia (alto teor de cálcio no sangue)
Hiperacusia (audição sensível)
Dentes pequenos ou ausentes (Maloclusão)
Personalidade excessivamente sociável / demasiadamente amistosos
Tamanho pequeno para sua idade
Timbre de voz baixo
Traços faciais distintos: nariz pequeno e arrebitado, inchaços sob os olhos, bochechas flácidas, lábio superior comprido, boca grande, lábios carnudos, queixo pequeno. Pode ocorrer irís "estrelada" em indivíduos de olhos claros.
As características faciais tornam-se mais aparentes com a idade.
Patau - Trissomia do 13
O fenótipo inclui malformações graves do sistema nervoso central como arrinencefalia. Um retardamento mental acentuado está presente. Em geral há defeitos cardíacos congênitos e defeitos urigenitais. Com frequência encontram-se fendas labial e palatina, anormalidades oculares, polidactilia, punhos cerrados e as plantas arqueadas.
Geralmente são surdos e cegos. Sobrevivem, geralmente até os 3 anos. Sua fequência é de 1 para cada 5000 nascimentos
A síndrome de Turner - Monossomia do par sexual
A Síndrome de Turner, ao contrário de outras aneuploidias dos cromossomos sexuais, é identificada ao nascimento ou antes da puberdade por suas características fenotípicas distintivas.
A incidência do fenótipo da Síndrome é de cerca de 1 em 5000 meninas nativivas.
A constituição cromossômica mais constante é 45, X sem um segundo cromossomo sexual, X ou Y. Contudo, 50% dos casos possuem outros cariótipos. Um quarto dos casos envolve cariótipos em mosaico, nos quais apenas uma parte das células é 45, X.
Fenótipo
baixa estatura;
disgenesia gonadal;
pescoço alado;
fácies incomum típica;
linha posterior de implntação dos cabelos baixa;
tórax largo com mamilos amplamente espaçados;
freqüencia elevada de anomalias renais e cardiovasculares.
Na idade adulta, muitas pacientes com Síndrome de Turner se afligem por sua infertilidade e baixa estatura. Embora a terapia com estrogênios possa levar ao desenvolvimento dos órgãos genitais internos e externos, caracteres sexuais secundários e menstruações, não corrige a infertilidade, que é uma característica quase constante, reultado da atresia das células germinativas iniciais.
Atualmente, se estuda o possível valor de baixas doses de estrogênio, androgênio e hormônio do crescimento na terapia da baixa estatura na Síndrome de Turner. Até agora, poucos estudos envolvendo grandes números de pacientes forneceram dados sobre o impacto desses agentes na estatura adulta final, mas está claro que cada droga pode afetar a taxa de crescimento a curto prazo.
A Síndrome de Turner é uma anomalia cromossômica que afeta aproximadamente 1:2000 nascimentos com fenótipo feminino.
Síndrome do Pânico
O que é a Síndrome do Pânico? A Síndrome do Pânico, Disturbio do Pânico ou ainda Transtorno do Pânico é um transtorno de ansiedade com características muito peculiares. Os ataques de pânico começam inesperadamente e trazem consigo os seguintes sintomas: palpitações ou ritmo cardíaco acelerado, sudorese, tremores ou abalos, sensações de falta de ar ou sufocamento, sensações de asfixia, dor ou desconforto torácico, náusea ou desconforto abdominal, sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio, desrealização ou despersonalização, medo de perder o controle ou enlouquecer, medo de morrer, formigamentos, calafrios ou ondas de calor.
Tais sintomas desenvolvem-se abruptamente e alcançam um pico em 10 minutos.
Muitas vezes essa síndrome é acompanhada pela agorafobia. A agorafobia é a ansiedade ou esquiva a locais ou situações das quais poderia ser difícil ou embaraçoso escapar, ou nas quais o auxílio podería não estar disponível, no caso de ter um ataque de pânico ou alguns dos sintomas.
Ter alguns desses sintomas não quer dizer que você tem Síndrome do Pânico(SP). Para saber se realmente se trata desse distúrbio é preciso que um psiquiatra seja consultado. Tem-se um certo critério para esse diagnóstico. Além disso as pesquisas sobre essa síndrome estão apenas no começo, isso quer dizer que as causas ainda são desconhecidas. Algumas das informações que se tem na literatura atual são:
1 A SP é relativamente mais comum em mulheres do que em homens. (Cerca de três vezes mais do que os homens.)
2. Ataques de pânico são comuns em adolescentes, embora a SP seja menos freqüente.
3. A idade média para o aparecimento da SP é a média-adolescência, especificamente depois dos 14 anos de idade.
4. Jovens com SP desenvolvem significativamente mais diagnóstico de depressão do que jovens sem SP e distúrbios de ansiedade.
Lembrem-se que esses dados são apenas estatísticos e são apenas algumas dicas, que ainda não foram totalmente comprovadas, já que o DSM ( Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais ) não os especifica. Mostro essas informações com o intuito de demonstrar que estudos estão sendo feitos para se tentar descobrir o que é e como se tratar a SP.
Aqui no Brasil as pesquisas sobre SP são feitas principalmente pelos pós-graduandos da PUCSP e USP.
Mas como saber que se tem a Síndrome do Pânico?
Segundo as normas do DSM ( Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais ) só se tem Síndrome do Pânico quando se tem mais de uma vez o ataque do Pânico num intervalo de um mês, ou seja, ter mais de uma vez os ataques no decorrer de um mês.
Além disso esses ataques de pânico são seguidos das seguintes características:
1. Excessiva preocupação acerca de ter ataques adicionais;
2. Preocupação a cerca das implicações do ataque ou suas conseqüências (por exemplo: perder o controle, ter ataque cardíaco, ficar louco);
3. Uma alteração significativa no comportamento relacionada aos ataques (por exemplo: não querer ir a um determinado lugar, pois se tem medo).
O QUE CAUSA A SÍNDROME DO PÂNICO ?
Sabemos hoje que a Síndrome do Pânico está associada a uma disfunção dos neurotransmissores . Diz-se que nosso sistema de "alerta" tende a ser desencadeado desnecessariamente durante uma crise do pânico, sem haver perigo iminente ou real.
Essas disfunções estimulam certas regiões do cérebro a produzirem maiores quantidades de hormônios, entre os quais adrenalina, noradrenalina e serotonina.
É como se a mente fizesse uma leitura errada da realidade, interpretando como perigosa uma situação segura. Alguns especialistas afirmam existir também componente psíquicos na origem do pânico.
QUAL O TRATAMENTO PARA SÍNDROME DO PÂNICO
A psicoterapia aliada a medicamentos é uma boa forma para tratar o problema. Enquanto a psicoterapia auxilia na compreensão dos motivos do pânico e estimula a mudança de atitudes necessárias para eliminá-los, o medicamento garante a pessoa o equilíbrio para se beneficiar da psicoterapia.
Alguns pacientes conseguiram bons resultados com tratamento a base de terapia comportamental, inclusive sem uso de medicamentos em casos onde as crises não eram tão severas.
Os medicamentos são à base de antidepressivos, pois a droga atua nos neurotransmissores, regulando-os. Alguns pacientes necessitam associar drogas ansiolíticas ao tratamento, pois além do pânico estar relacionado a ansiedade, todo paciente se torna um ansioso em potencial.
Os resultados dependem também da adesão do paciente ao tratamento, que pode demorar até 40 dias para começar a fazer efeito.
A síndrome do x-frágil
A expressão "X-Frágil" deve-se a uma anomalia causada por um gene defeituoso localizado no cromossomo X , que, por sua vez, passa a apresentar uma falha numa de suas partes. O X está presente no par de cromossomos que determinam o sexo ( X Y nos homens e X X nas mulheres). Essa falha ou "fragilidade do X" causa um conjunto de sinais e sintomas clínicos (ou uma síndrome). Daí o nome de Síndrome do X-Frágil (SXF).
A principal manifestação dos problemas da SXF revela-se no comprometimento da área intelectiva ou cognitiva: desde dificuldades de aprendizagem até graus leve, moderado, severo ou profundo de retardo mental.
Como causa geral de retardo mental, é a segunda causa mais freqüente, sendo suplantada somente pela Síndrome de Down. Diferentemente desta, porém, apresenta um caráter de herança e pode atingir vários membros de uma mesma família, sem revelar características físicas marcantes.
Os sinais e sintomas da SXF, por serem semelhantes a outros casos de atrasos e distúrbios gerais de desenvolvimento, necessitam de confirmação através de exame genético com técnicas especiais. A precisão dessa prova pode orientar ou redirecionar tratamentos, visando a torná-los mais específicos. Possibilita, igualmente, aconselhar as famílias afetadas sobre os riscos de recorrência e as possíveis opções reprodutivas.
Quem pode ser afetado pela SXF ?
Famílias de todas raças e grupos étnicos podem ser atingidas pela síndrome, que afeta mais intensa e freqüentemente os homens do que as mulheres.
A SXF é rara ou freqüente ?
De acordo com dados de pesquisas e estudos epidemiológicos realizados em países desenvolvidos, estima-se que, na população em geral, 1 em cada 2000 pessoas seriam afetadas pela SXF, manifestando seus problemas. Uma em cada 259 mulheres seria portadora ou carregaria o gene com o defeito que causa a síndrome. Com comprometimento intelectual significativo, isto é, com algum grau de retardo mental, ela atinge aproximadamente 1 em cada 1 250 homens e 1 em cada 2 500 mulheres. Pesquisas indicam que 80 a 90% das famílias portadoras ainda não foram diagnosticadas (dados recentes da Espanha).
No Brasil não há estatísticas formais. Constata-se, porém, um freqüente desconhecimento dessa causa de comprometimento mental, tanto por parte de profissionais da área da saúde como da educação e, conseqüentemente, por parte da população em geral. Portanto,não é rara. É pouco conhecida e diagnosticada, já que sua investigação, comprovação e descrição científicas são recentes.
Características físicas:
Recém-nascidos não apresentam indícios de aparência física que antecipem uma suspeita precoce da SXF. De forma semelhante a outros quadros clínicos, apresentam macrocefalia (perímetro da cabeça maior que o normal) e hipotonia (baixo tônus muscular), podendo esta revelar-se, por exemplo, na falta de força para sugar na mamada.
Crianças maiores evidenciam:
• Atrasos no desenvolvimento psicomotor, com aquisição tardia de posturas (sentar-se, por-se em pé, andar); dificuldades na coordenação de movimentos amplos e finos, inclusive nos requeridas pela motricidade oral para articular a fala.
• Otites médias freqüentes e recorrentes, podendo produzir alterações que dificultam a percepção dos sons na aquisição da fala. • Pálato ogival ("céu da boca muito alto").
• Má oclusão dentária.
• Transtornos oculares (estrabismo, miopia).
• Alterações em estruturas e funções cerebrais.
• Convulsões e epilepsia.
• Outros sintomas: alterações no aparelho osteoarticular (hiperextensibilidade dos dedos, especialmente das mãos; escolioses; pés planos ou "chatos"; peito escavado); alterações no aparelho cardiovascular (prolapso da válvula mitral; leve dilatação da aorta ascendente); pele fina e suave nas mãos.
Jovens e adultos podem apresentar:
• Rosto alongado e estreito com leve projeção da mandíbula para a frente.
• Orelhas proeminentes ou de tamanho maior que o normal, com implantação mais baixa.
• Macroorquidismo (aumento do tamanho dos testículos por transtornos endocrinológicos) após a puberdade
http://www.xfragil.com.br
Síndrome de Pallister-Killian - PKS
Teschler Nicola e Killian descreveram uma paciente com 3 anos de idade com esse distúrbio, em 1981. Um segundo caso foi relatado por Schroer e Stevenson, em 1983. Subsequentemente foi reconhecido que dois adultos com um fenótipo similar e mosaicismo para um cromossomo marcados descrito por Pallister et al., em 1976, apresentavam a mesma condição. Recentemente, a tetrassomia 12p, seja em mosaico ou total, foi documentada em fibroblastos da pele de indivíduos afetados, mas não no sangue periférico.
ANORMALIDADESCrescimento.
Estatura, peso e circunferência cefálica normais ou aumentados ao nascimento com desaceleração do crescimento pós-natal da estatura e da circunferência cefálica, Frequentemente há o desenvolvimento de obesidade. Desempenho.
Deficiência mental profunda com desenvolvimento mínimo da linguagem. Convulsões. Hipotononia com desenvolvimento de contraturas com o avançar da idade. Surdez.
Craniofaciais.
Cabelos esparsos na região anterior, sobretudo nas regiões temporais na infância, com sombrancelhas e cílios ralos. Fronte proeminente. A face se torna mais grosseira no decorrer do tempo. Fissuras palpebrais direcionadas para cima. Hipertelorismo ocular. Ptose palpebral. Estrabismo. Epicanto. Base nasal larga e achatada e nariz curto com narinas antevertidas. bochechas rechonchudas. Filtro longo com lábio superior fino e formato de "arco de cupido". Lábio inferior protruso. Erupção dentária retardada. Orelhas largas com lóbulos espessos protrusos. Pescoço curto.
Outras.
Faixas de hiper ou hipopigmentação. Mãos largas com dedos curtos. Encurtamento desproporcional de braços e pernas.
ANORMALIDADES OCASIONAIS
Microcefalia. Catarata. Estenose do conduto auditivo externo. Macroglossia. Cristas palatinas laterais proeminentes. Fenda palatina. Úvula bífida. Micrognatia. Hérnia umbilical e inguinal. Hipermobilidade articular. Cifoescoliose. Clinodactilia do quinto quirodáctilo. Hipoplasia digital distal. Polidactilia pós-axial das mãos e pés. Luxação congênita do quadril. Prega simiesca. Anormalidades da transpiração. Linfedema. Defeito cardíaco. Agenesia pericárdica. Hérnia diafragmática. Persistência do seio urogenital/cloaca. Má rotação do intestino. Ânus imperfurado. Hipospadia. Apêncice sacral. Defeito renal. Onfalocele.
HISTÓRIA NATURAL
Um número significativo de pacientes afetados são natimortos ou morrem no período neonatal. As convulsões comumente se apresentam na infância. Os sobreviventes normalmente são limitados ao leito. A maioria nunca fala. As características físicas alteram com a idade. Os cabelos, inicialmente esparsos na região, crescem dos 2 aos 5 anos, a língua de tamanho normal passa a se tornar volumos; a micrognatia inicial progride para o prognatismo e as contraturas se desenvolvem entre os 5 e 10 anos de idade após a hipotonia inicial. A face dos adolescentes e adultos é grosseira com lábios espessos, lábio inferior evertido, base nasal larga e fronte alta. O paciente mais velho descrito possuía 45 anos com profundo retardo mental e múltiplas contraturas.
ETIOLOGIA
Tetrassomia 12p, seja em mosaico ou total, nos fibroblastos da pele. Uma influência da idade avançada maerna foi sugerida, Embora a maioria dos pacientes analisados apresentassem um cariótipo normal nos linfócitos periféricos, pelo menos cinco paciente apresentavam mosaicismo dos linfócitos para um isocromossomo do 12p. a hibridização fluorescente in situ utilizando sondas específicas para o DNA do cromossomo 12 foi utilizada com sucesso 12p nos fibroblastos. O diagnóstico pré-natal é possível através da amniocentese e amostra do vilo coriônico.
http://www.nicholas.yemal.nom.br
Paralisia Cerebral
Suas causas são quase sempre decorrentes da falta de oxigenação cerebral e podem acontecer durante a gravidez, no momento do parto ou durante o período do desenvolvimento neuro motor.
A freqüência de Paralisias Cerebrais em países desenvolvidos é de cerca de 2/1000 nascidos vivos, segundo Paneth & Killy. No Brasil, de acordo com Diament & Cypel, os números aumentam para 7/1000 nascidos vivos. O fato decorre da precariedade do atendimento e acompanhamento pré-natal na maioria dos países em desenvolvimento, assim como as condições sócio-econômicas da maioria da população destas localidades.
* Autores divergem sobre o "tempo de maturação estrutural e funcional do SN". Alguns consideram até 3 anos de idade, outros até a primeira infância. Sabe-se, entretanto, que algumas estruturas só completam sua maturação aos 18 anos ou mais. (DIAMENT & CYPEL, 1996).
Síndrome de Apert
Descrita por Apert em 1906, esta síndrome de rara incidência apresenta acrocefalosindactilia de caráter autossômico dominante. As alterações no esqueleto e crânio incluem disostose craniofacial, fusão dos dedos das mãos e pés ( sindactilismo ) com "mãos em colher", proptose bilateral, nariz em sela, orelhas de implantação baixa, palato alto e arcado, ancilose das juntas, hipertelorismo, braquicefalia, frontal proeminente e achatado com crânio "tipo torre" e perda auditiva. (Northern&Downs, 1989)Maiores características da Síndrome de Apert
* Fusão prematura das estruturas cranianas
* Recuo do terço médio da face
* Fusão de dedos das mãos e dos pés
A Síndrome de Apert é um defeito genético e faz parte das quase 6000 síndromes genéticas conhecidas. Pode ser herdada de um dos pais ou pode ser uma mutação nova. Ocorre em aproximadamente 1 para 160.000 a 200.000 nascidos vivos. Sua causa se encontra em uma mutação durante o período de gestação, nos fatores de crescimento dos fibroblastos (FGFR2) que ocorre durante o processo de formação dos gametas. Se desconhecem as causas que produzem esta mutação.
A Síndrome de Apert é caracterizada por má formação específica do crânio, terço médio da face, mãos e pés, além de diversas alterações funcionais que variam muito de um indivíduo a outro. O crânio tem fusão prematura e é incapaz de desenvolver-se normalmente; o terço médio da face ( área da face que vai da órbita do olho até o maxilar superior ) parece retraída ou afundada; os dedos das mãos e dos pés têm fusão em variados graus. A Síndrome de Apert foi nomeada pelo físico francês que primeiro a descreveu, E. Apert, em 1906, e se classifica como uma anomalia craniofacial, denominada Acrocefalosindactilia Tipo I.
Em uma criança sem alterações , o crânio é feito de diversas placas, as quais ficam soltas, ligadas umas às outras, desenvolvendo-se juntas, gradualmente para formar o crânio adulto. O crânio da criança com Síndrome de Apert, ao contrário, tem uma fusão prematura dessas placas, restringindo o crescimento do cérebro e causando aumento de pressão no cérebro. Isto é conhecido como craniocinostose. Uma cirurgia, realizada antes de 1 ano de vida, atenua a pressão, permitindo às placas estarem destacadas umas das outras. Durante esta cirurgia podem ser feitas algumas remodelagens cranianas para dar à criança uma aparência menos característica.
A fusão dos dedos das mãos e dos pés, simultaneamente com os problemas craniofaciais, são o que realmente caracterizam a Síndrome de Apert e a distingue de outras síndromes similares. Esta condição de fusão é chamada sindactilia. Ela sempre envolve fusão de tecidos moles do primeiro, médio e dedo anular e ,freqüentemente, existe fusão de seus ossos. O polegar pode estar em fusão dentro da mão ou pode estar livre.
Existem 3 tipos de configurações de mãos associadas com a Síndrome de Apert:
Classe I - envolve fusão dos dedos 2, 3 e 4 estando os dedos 1 e 5 separados;
Classe II - envolve fusão dos dedos 2, 3, 4 e 5 com o dedo 1 separado;
Classe III - envolve completa fusão de todos os dedos.
A cirurgia é usada para separar os dedos e obter o mais alto grau de funcionalidade e pode ou não resultar em 5 dedos em cada mão. Isto varia de acordo com o grau de má formação. Os dedos dos pés são afetados de modo igual, mas a cirurgia só é recomendada em casos em que a habilidade de andar esteja prejudicada.
O ideal é que o tratamento se inicie logo após o nascimento, através de um diagnóstico correto, identificando as necessidades individuais da criança. Uma aproximação multidisciplinar é adequada envolvendo geneticista, cirurgia buco-maxilo-facial, neurologia, fonoaudiologia, ortodontia, psicólogo, fisioterapia. A equipe é usada pelos médicos para determinar o melhor plano de correção das deficiências da criança.,p>
http://moisesapertbr.tripod.com.br
Síndrome de Sjögren
A Síndrome de Sjögren pode também causar secura de pele, nariz e vagina e pode afetar outros orgãos do corpo, inclusive os rins, vasos sangüíneos, pulmões, fígado, pâncreas e cérebro. Fadiga e dor nas articulações que podem comprometer de forma significativa a qualidade de vida do paciente.
Estima-se que 4 milhões de americanos tenham a Síndrome de Sjögren, muitos deles sem diagnóstico. Nove entre dez pessoas com Sjögren são mulheres. Embora a maioria das mulheres diagnosticadas costumem estar na menopausa ou ainda mais velhas, Sjögren pode ocorrer também em crianças, adolescentes e adultos jovens. Mulheres jovens com Sjögren podem apresentar complicações na gravidez. No Brasil, não se dispõe de uma base de dados confiável para se saber o número exato de portadores da Síndrome Sjögren. Esperamos que este site sirva de base no futuro para estudos estatísticos.
A causa ou causas específicas da Síndrome de Sjögren não são conhecidas, mas múltiplos fatores provavelmente estão envolvidos, dentre os quais os genéticos, viróticos, hormonais ou suas interações.
SÍNDROME DE SJÖGREN PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA
Quando a Síndrome de Sjögren ocorre de forma isolada, sem a presença de outra doença de tecido conjuntivo, é chamada de Sjögren Primária. Quando os sintomas de Sjögren são acompanhados de uma doença do tecido conjuntivo como artrite reumatóide, lupus ou esclerodermia, caracterizam Sjögren Secundária.
Alguns estudos mostram que indivíduos com a Síndrome de Sjögren Primária tem problemas mais sérios de secura nos olhos e boca . O aumento das glândulas ao redor da face, mandíbulas e pescoço também podem ser mais freqüentes. Conquanto estas duas formas se caracterizam por diferentes sinais e sintomas os componentes são basicamente similares nas duas síndromes.
Embora alguém com Sjögren Primário possa vir a desenvolver uma doença do tecido conjuntivo no futuro, é mais comum o inverso, isto é, alguém acometido com uma das doenças crônicas do tecido conjuntivo, como a artrite reumatóide ou lupus, vir a desenvolver a Síndrome de Sjögren .
O envelhecimento normal pode resultar na atrofia das glândulas lacrimais e diminuição na produção de lágrimas. Entretanto, pesquisas recentes indicam que o envelhecimento não causa uma diminuição na produção de saliva em glândulas salivares normais.
QUAIS SÃO OS SINTOMAS ?
Os sintomas da Síndrome de Sjögren são muito variados.
Duas pessoas com a Síndrome de Sjögren nunca têm exatamente os mesmos grupos de sintomas ou história médica.
Se muitas das respostas ao questionário abaixo forem positivas, você deveria ser avaliado para a Síndrome de Sjögren :
Você tem os olhos demasiadamente secos, ou com a sensação de corpo estranho, areia ou queimação ? Seus olhos são sensíveis á luz ?
Você tem dificuldade de engolir alimentos ? Você bebe água freqüentemente quando está falando ?A sua voz é rouca ?
Sua língua é dolorida ou rachada ? Você tem úlcera na boca ou costuma ter infecções na cavidade oral ? Suas glândulas abaixo e ao redor de suas mandíbulas e ouvido costumam estar inchadas ?
Você nota um aumento súbito de cáries dentárias e / ou perda de dentes ?
Você percebe que seu nariz está produzindo um muco espesso, pegajoseo e mal cheiroso?
Você nota que houve mudança no seu paladar ou olfato ?
Você se sente cansado todo tempo ? Esta fadiga afeta a sua vida ?
Você tem alguma doença de tecido conjuntivo como artrite reumatóide, lupus ou esclerodermia ?
DIAGNÓSTICO,p> O diagnóstico freqüentemente não é uma tarefa fácil uma vez que os sintomas da Síndrome de Sjögren podem se assemelhar aos de outras doenças como o lupus, a artrite reumatóide, a síndrome da fadiga crônica, a fibromialgia, a esclerose múltipla e a doença de Alzheimer. Devido à variedades de sintomas, o paciente pode ser encaminhado a diversos especialistas ( Reumatologista, Dentista ou Oftalmologista ),e o diagnóstico muitas vezes não é definido.
Entretanto, nem todo ressecamento pode resultar de Síndrome de Sjögren. Muitos medicamentos, inclusive os usados para o tratamento da hipertensão arterial, depressão, resfriados, alergias e problemas gastrointestinais podem causar secura nos olhos e na boca. Quando apresentar a sua histórica ao médico, não deixe de mencionar todos os medicamentos que você está tomando, inclusive os que não necessitam de receita para serem adquiridos.
Alguns exames podem ser úteis para o diagnóstico de Síndrome de Sjögren(SS), dentre os quais :
Teste de Schirmer para medir a produção de lágrima e teste do corante Rosa Bengala com observação através de lâmpada especial para avaliar o filme de lágrima do olho ( estes exames são feitos por um Oftalmologista );
A medida da produção de saliva, exame das glândulas salivares e/ou biópsia das glândulas salivares secundárias localizadas nos lábios com o objetivo de determinar a presença de linfócitos ( exame realizado por Cirurgião Dentista );
Exame de sangue para marcadores específicos ou autoanticorpos indicativos da Síndrome de Sjögren ( SS-A ou SS-B ). Estes testes não são definitivos, porque nem todas as pessoas com Sjögren apresentam resultados positivos para estes auto- anticorpos (este exame é solicitado por um Reumatologista)
TRATAMENTO
Enquanto não se chega à cura para a Síndrome de Sjögren, o diagnóstico e a intervenção precoce podem afetar o curso da doença. O tratamento depende dos sintomas e do seu grau de severidade. A Síndrome de Sjögren pode não representar risco iminente de vida, mas certamente provoca profundas alterações na vida do paciente. Com uma conduta terapêutica apropriada, a qualidade de vida pode em muito ser melhorada.
Lágrimas artificiais e substitutos de saliva podem amenizar os sintomas de ressecamento. Um número incontável de produtos está disponível nas farmácias e drogarias. Medicamentos para o tratamento da secura de boca associada à Síndrome de Sjögren também estão disponíveis nas farmácias.
Drogas anti-inflamatórias não esteróides (DAINS), drogas esteróides, e os imuno-supressores são freqüentemente usadas no tratamento da Síndrome de Sjögren. Para indivíduos com quadros mais graves um tratamento mais agressivo é necessário.
http://www.lagrima-brasil.org.br
Síndrome Cri du chat
- Miado do gato , pois o choro característico dos bebês portadores da síndrome é muito parecido com o miado de um gatinho .
- ( 5 p - ) devido a quebra do braço curto do cromossomo 5
- Cri du Chat - Tradução em Francês - Esse é o nome mais utilizado pelos profissionais e familiares relacionados com os portadores de CDC .
GENÉTICA Esta síndrome na maioria das vezes não é herdada pelos pais , somente em 20% dos casos . Esses casos são causados por translocação equilibrada nos cromossomos de um dos pais ( material genético de um cromossoma que se uniu a outro . As pessoas com translocações equilibradas são perfeitamente normais porque nenhum material genético foi perdido , assim sendo , provavelmente não saberão que são portadores até que tenham uma criança afetada com CDC na família .http://www.criduchat.com.br
Síndrome de Prader Willi
Bebês com Síndrome de Prader Willi (SPW) apresentam baixo APGAR, dificuldade de sucção, choro fraco e são muito pouco ativos, dormindo a maior parte do tempo. Raramente conseguem ser amamentados. Seu desenvolvimento neuromotor é lento, tardam a sentar, gatinhar, caminhar. A síndrome, em seus sintomas sempre existiu mas foi classificada/descoberta em 1956.
É uma síndrome pouco comum e desconhecida na sociedade, poucos profissionais da saúde sabem sobre ela. A incidência é em torno de 1:15000 no mundo e acredita-se que muitos portadores não estão dagnosticados. Os sintomas da síndrome variam em intensidade de individuo para individuo e estão também associadas ao ambiente em que este vive e ao acompanhamento terapeutico/educacional que recebe, os principais sintomas são: - hiperfagia - obsessão com comida, que pode surgir entre os 2 e 5 anos de idade, podendo levar a obesidade ainda na infância
- hipotonia - fraco tônus muscular, dificuldades com movimentos
- dificuldades de aprendizagem e fala
- instabililidade emocional e imaturidade nas trocas socias
- alterações hormonais - atraso no desenvolvimento sexual
A obesidade manifestada por muitos portadores é causada por um excessivo apetite. Esta fome contínua é provavelmente causada por uma desordem do hipotálamo, no cérebro: durante uma refeição, a "mensagem" de saciedade não chega e se não controlado esse acesso a quantidade/composição da comida, o ganho de peso é rápido.
Obesidade é tratada com muito preconceito na sociedade, como um desleixo do individuo, dos hábitos alimentares.. Por isso esse sintoma da síndrome de Prader Willi não é compreendido e aceito como uma deficiência, trazendo muitas dificuldades para os individuos e suas familias na vida social, na educação, no dia-a-dia.
Muitos dos efeitos adversos de todos os sintomas podem ser amenizados, pelo conhecimento e compreensão da síndrome pela familia - que com seu trabalho e estímulo promove um espaco para o individuo se desenvolver - e por um atendimento de saúde adequado, que envolve profissionais como pediatra, fisioterapeuta, psicologo,pedagogo, fonoaudiologo, dieticista, e outros. Diagnóstico é fundamental. Não existe cura para PWS.
http://geocities.yahoo.com.br/prader_willi_br
Síndrome de Edwards - Trissomia no par 18
O portador dessa síndrome apresenta os seguintes sintomas:
- Múltioplas formações congênicas de muitos órgãos
- Orelhas mal formadas e situadas abaixo da posição normal
- mandíbula retraída, queixo pequeno e nariz com apar~encia de duende
- Deficiência mental
- Rim em forma de ferradura ou duplo
- Osso esterno pequeno
- Morrem nos primeiros seis meses
Síndrome de Klinefelter
Os portadores dessa síndrome apresentam:
- Macho sub-fértil com pequenos testículos
- Seios desenvolvidos
- Voz feminilizada
- Deficiência mental
- Membros longos
- Protuberância no joelho e andar cambaleante
- Morte frequentemente precoce
- Frequência de 1 para cada 500 nascimento
Síndrome de Peter Pan
Cientistas já sabem qual proteína do cérebro desencadeia adolescência.
Descoberta pode impedir adolescência precoce, mas levanta questões éticas.
A intervenção médica radical sofrida pela menina americana Ashley, que deteve seu desenvolvimento normal e, na prática, a tornou fisicamente uma espécie de Peter Pan, é só o lado mais extremo de uma possibilidade cada vez mais presente. Avanços recentes na genética e na endocrinologia estão trazendo para mais perto da realidade um controle fino do momento em que a adolescência começa. Resta saber, no entanto, se controlar esse evento fundamental da biologia humana é desejável, e quais são as conseqüências disso.
A discussão no meio científico está sendo impulsionada pela descoberta da kisspeptina, uma proteína do cérebro que parece estar na origem dos processos que desencadeiam a puberdade. Pesquisadores britânicos da empresa Paradigm Therapeutics, ao lado de americanos da Universidade Harvard, identificaram a ação da kisspeptina, ao estudar camundongos e membros de uma família da Arábia Saudita que pareciam sofrer da “síndrome de Peter Pan”.
Tanto os camundongos quanto os sauditas nasceram com um defeito genético que lhes tirou a “fechadura” química onde se encaixa a kisspeptina no hipotálamo (uma área da base do cérebro). Sem isso, a proteína não tem como agir e não desencadeia a produção dos hormônios responsáveis pelas características sexuais dos mamíferos adultos, a testosterona (masculina) e o estrogênio (feminino).
Com exceção desses casos patológicos, porém, há circunstâncias em que pode ser desejável para os pais retardar a transformação de seus filhos em adolescentes. Para começar, tudo indica que a idade em que se alcança a puberdade nos países ocidentais vem caindo vertiginosamente desde o começo do século 20.
Precocidade preocupante
Para se ter uma idéia, as meninas européias do século 18 costumavam menstruar, em média, por volta dos 17 anos; hoje, a média caiu para 13. Há, porém, casos muito precoces cada vez mais comuns, como meninos que desenvolvem pêlos pubianos aos nove anos de idade ou meninas que menstruam por volta dos sete ou oito anos.
Ninguém sabe muito bem porque esse processo vem acontecendo. Há indícios de que a kisspeptina responde ao estresse e ao excesso ou falta de alimentos: uma alimentação excessivamente calórica, como a das populações urbanas de hoje, tenderia a incentivar uma puberdade precoce. Alguns pesquisadores, como Peter Gluckman, da Universidade de Auckland, acham que a puberdade aos 12 anos é apenas um retorno aos padrões comuns na espécie humana antes que o desenvolvimento da agricultura e a revolução industrial tornassem a desnutrição comum entre nossos ancestrais.
De qualquer maneira, a diferença é que a maturidade emocional e psicológica para lidar com a adolescência é muito menor hoje do que já foi no passado, e o fato tende a ficar a pior quanto mais cedo a puberdade chegar. Atrasar a adolescência poderia diminuir o risco do uso precoce de drogas e álcool, a gravidez indesejada entre meninas e o comportamento violento entre meninos.
Na prática, os pais que gostariam de colocar mais controle nesse aspecto da vida dos filhos já podem fazê-lo. Drogas que afetam o hormônio GnRH (o segundo passo da cadeia bioquímica da adolescência, que vem logo depois da kisspeptina) e conseguem deter o processo já estão disponíveis. No entanto, vêm só na forma injetável e são custosos.
Existe, claro, o medo em relação a efeitos colaterais, em especial os de longo prazo. As injeções de GnRH, fora episódios de dor ocasional, não parecem causar nenhum problema. Mesmo assim, a adolescência é um período crucial para o desenvolvimento do cérebro, e alterações no processo poderiam interferir numa série de processos, como o desejo sexual ou até o raciocínio espacial.
Os pesquisadores da área sugerem que a kisspeptina pode ser um alvo mais seguro para a manipulação da puberdade, uma vez que está na origem do processo. Por outro lado, sempre há a possibilidade de que os pais abusem desse potencial, talvez mantendo os filhos como “Peter Pans” por razões estéticas ou de comodidade.
Artigo publicado no site da globo.com, canal G1 (canal de notícias) em 06/01/2007.
Pesquisa feitas no sites indicado no final de cada artigo.
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ORIENTAÇÃO TEÓRICA: ABORDAGEM SOCIOCULTURAL
ORIENTAÇÃO TEÓRICA: ABORDAGEM
SOCIOCULTURAL
Ênfases: Histórico-Cultural e Construtivista
PRESSUPOSTOS TEÓRICO-METODOLÓGICOS
Ênfases: Histórico-Cultural e Construtivista
PRESSUPOSTOS TEÓRICO-METODOLÓGICOS
1. O papel constitutivo da cultura (perspectiva sociogenética) no desenvolvimento da personalidade e dos diferentes aspectos / dimensões do Desenvolvimento Humano. Adoção de uma perspectiva sistêmica, que considere a complexidade do desenvolvimento humano;
2.
Necessidade de se estudar o processo através do qual as interações se
constituem, a partir de uma perspectiva desenvolvimental que busque identificar
os padrões de mudança ao longo da dimensão temporal ;
3. Adotando uma abordagem epistemológica e teórica que considera o caráter sistêmico e processual do desenvolvimento humano, dá-se igual ênfase aos processos de “canalização” do contexto socio-histórico cultural no qual a criança está inserida, e ao papel ativo, construtivo, do indivíduo em seu próprio processo de desenvolvimento ;
4. O
valor de uma abordagem microgenética. Estudos microanalíticos dos processos
sociogeneticos implicados no desenvolvimento e, capaz de revelar a dinâmica dos
processos interativos que ocorrem em diferentes níveis da organização sistêmica
do fenômeno; necessidade de articulação entre os diferentes níveis temporais no
estudo do desenvolvimento humano: microgênse, ontogênese, tempo
histórico-cultural, filogênese;
5. O
valor heurístico da abordagem narrativa na perspectiva histórico-cultural.
http://www.unb.br/ip/labmis/orientacao.htm
OBS: isto é apenas uma leve abordagem
O USO DO COMPUTADOR NA EDUCAÇÃO
Atualmente, as escolas estão inserindo salas ambiente, justifica-se pelo uso da tecnologia de mídias na educação a velocidade que eles são expostas e quase que instantâneo, site de pesquisa organizam a informação e disponibilizam meio de conexão com sem ou com fio em alguns segundos podemos acessa-las, cria-se software que depende da criatividade e necessidade, ouve-se falar das TICS e NICS na Educação. .
A percepção de “uma nova era” em que a informação flui a velocidade e em quantidades há apenas poucos anos inimagináveis, assumindo valores sociais e econômicos fundamentais (Takahashi, 2000, p.3) parece cada vez mais disseminada. Nesse contexto, as expressões “sociedade da informação”, “sociedade da informática” e “sociedade do conhecimento” têm sido utilizadas para caracterizar, entre outros, o conjunto dessas relações, a inexorabilidade de suas cristalizações e a anunciação de um novo horizonte da humanidade (Eichler e Del Pino, 2002). www.portal.fae.ufmg.br/seer/index.php/ensaio/article/viewFile/.../213 21/07/2014
Vivemos em um momento onde o mundo se depara com uma revolução nas comunicações entre os povos através das tecnologias da comunicação e informação (TICs). Dentre os vários setores da sociedade, a educação é uma das áreas que está sendo afetada por esta onda tecnológica (Ferreira, 1998). Assim, deparamo-nos também, com um momento de revisão da educação escolar, de seu papel e seu alcance. Juntamente com isso, vem o desafio da construção de um perfil profissional para o professor com base no seu trabalho em sala de aula, mas que amplia para o 3O Computador no Ensino de Química. desenvolvimento do projeto educativo da escola, para a produção, sistematização e socialização de conhecimentos pedagógicos e para a participação em discussões da comunidade educacional.
Já em 1998, os Parâmetros Curriculares Nacionais ressaltavam que os professores precisavam ser capazes de conhecer seus alunos, de adequar o processo de ensino aprendizagem, de elaborar atividades que possibilitassem o uso das novas tecnologias da comunicação e informação. Enfim, deve-se buscar um ensino de qualidade que seja capaz de formar cidadãos críticos. Promovendo atividades que possam estimular e ajudar o aluno na compreensão dos conceitos como: questionamentos, debates, investigação, trabalhos em grupos e o uso das tecnologias. Desta maneira, o aluno passa a entender a ciência como construção histórica, sem levar em consideração um ensino fundamentado na memorização de definições e classificações (Brasil, 1998).
A educação não pode escapar da fascinação tecnológica, porque é no fundo a mesma do conhecimento. Como foi nos espaços educacionais que o conhecimento mais se desenvolveu, seria de se esperar que o espaço que mais se beneficiaria dele seria a própria educação. Hoje não é bem assim. As instituições educacionais se atrasaram, porque criaram um filho que corre a velocidade da luz e não conseguem mais acompanhá-lo (Demo, 2001).
Breve Histórico Sobre a Utilização do Computador no Ensino de Química
É possível determinar diferentes períodos para enfocar a utilização do computador no Ensino de Química. Entretanto, esses períodos não são estanques em relação ao tempo, ocasionando superposição de suas características. As décadas de 40 a 60 do século XX, englobam o primeiro período, este, se 4O Computador no Ensino de Química. revela restrito ao uso de programas que faziam cálculos matemáticos complexos e extensos. O primeiro período pode ser caracterizado por fases que correspondiam à evolução dos computadores o que, em última análise, corresponde à evolução da tecnologia dos processadores da informação. Entretanto, os programas utilizados nesta época não tinham funções educacionais. Deve-se ressaltar que a primeira referência ao uso de computadores para cálculos de química ocorreu em 1946, quando King et al. efetuaram cálculos de mecânica quântica. Desta vez, foram usados os chamados mainframes ou computadores de grande porte que consumiam muita energia e de custo elevado. A primeira referência ao uso da informática por professores de química, na escola, data de 1959 nos Estados Unidos (Hood, 1994). Entretanto, ainda de acordo com Hood, o foco principal do programa não era o ensino de química, mas sim, a pesquisa acadêmica. Somente a partir de 1969, foi desenvolvido, na Universidade do
Texas, um projeto de avaliação de uma simulação de experimentos de laboratório para ser usado em aulas de química.
Portanto, o uso do computador na educação é indispensável como ferramenta didática e metodológica abre um leque imenso de opções de pesquisa para ao aluno em sites, bibliotecas virtuais, blogs, chat e outros. Nossos software estão sendo desenvolvidas para melhorar o processo educativo nas diversas áreas de conhecimento mas, poucos tem acesso a esse mecanismo pertence majoritariamente a um grupo seleto.
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